Por Gabriela Pérez

Este texto tiene una dedicatoria. He discutido -mucho- , sobre algunas de las ideas que hay sobre el semen. El interlocutor es de los que dicen que ese fluido viscoso está rodeado de “factores que favorecen una buena salud”, asegura que el selenio es una de ellas. Pues bien, va aquí la respuesta.

La composición del semen se basa en factores para estimular el esperma. Algunos de ellos son: vitaminas C y B12, minerales como el calcio, magnesio, fósforo, potasio y zinc; así como proteínas, sodio, colesterol y azúcares. Para hablar de la historia sobre los beneficios del semen debiéramos comenzar en tiempos de Cleopatra, quien -cuentan-, lo usaba como regenerador de la piel. Según las leyendas, tenía a su disposición un esclavo que le proveía el líquido para aplicárselo todas las noches en el rostro y así preservar su belleza.

No obstante, en culturas como la japonesa, según el término bukkake, el semen se usaba como un castigo para las mujeres infieles. La manera de sancionar a esas mujeres era rociarlas con esperma de varios hombres.

Hoy en día, el semen es buen instrumento del juego sexual.

Siendo claros, el esperma es sólo el 1% del semen. El resto es agua, azúcar y otros ácidos y bases. También presenta variaciones en cuanto al color y el sabor. Lo que está claro es que no hay ningún estudio que compruebe estas hipótesis sobre las bondades del semen y, por supuesto, tampoco hay estudios que prueben que no hace daño.

Algunas fuentes indican que el semen tiene un pequeñísimo porcentaje de selenio. Tomo este elemento porque fue el eje de mi discusión. Se trata de uno de los elementos estables de la corteza terrestre. Fue descubierto en 1817 por el químico sueco Berzelius, y considerado durante mucho tiempo carente de propiedades biológicas. En 1973, Rotruck lo identificó en el centro activo de la enzima glutation-peroxidasa de los mamíferos y, posteriormente, en 1983, Levander descubrió su importancia antioxidante al intervenir en el metabolismo del peróxido de hidrógeno y de los peróxidos lipídicos. En 1994, Beckett describió que la enzima iodotironina 5’deiodinasa tipo 1, que cataliza la 5’desiodación de la T₄(tiroxina) en T₃ (biológicamente más activa), es selenio-dependiente. En 1981, otra evidencia del papel esencial del selenio en el hombre fue reportada, por Johnson, en pacientes con nutrición parenteral a muy largo plazo.

Se ha demostrado que el déficit de selenio produce patología no sólo en los animales, sino también en el ser humano. En 1979 se descubrió el efecto profiláctico del selenio en la enfermedad de Keshan. Durante varias décadas, en la región china de Keshan murió un elevado porcentaje de niños adolescentes y mujeres jóvenes por fallo cardíaco. Se descubrió la carencia de selenio en sangre, pelo y orina de los habitantes de esta región (unos 50 millones). Tras la suplementación con 0,3 mg de selenio por semana la enfermedad pudo erradicarse casi por completo.

La enfermedad de Kashin-Beck es una afectación osteoarticular degenerativa endémica en ciertas áreas del Tibet, donde la deficiencia de selenio es también endémica. Se estima que afecta a 1 a 3 millones de personas en toda China.

La principal manifestación clínica de la enfermedad es la corta estatura de los individuos afectados, debido a necrosis focales múltiples de los condrocitos hipertróficos en la base del cartílago articular y de crecimiento del hueso tubular. El cartílago presenta atrofia y necrosis, con zonas de reparación y osificación encondral. Existe presencia de condronecrosis con proliferación de los condrocitos indemnes en racimos, lo cual provoca un aumento de tamaño de las articulaciones (especialmente a nivel de los dedos de las manos y los pies, codos y rodillas), acortamiento de los dedos y extremidades y, en los casos más graves, enanismo. Esto conduce secundariamente, algunas veces, a una osteoartrosis severa.

Esta enfermedad tiene su máxima incidencia entre los niños de edades comprendidas entre los 6 y 15 años; sin embargo, el examen radiológico facilita el diagnóstico a edades más precoces, siendo posible diagnosticarla a las 13 semanas de vida en áreas endémicas.

Aunque la enfermedad fue descrita por primera vez en Rusia, en la zona de Bajkal, por Kashin en 1848, y después en 1906 por Beck, la literatura moderna proviene principalmente de China. La teoría etiológica originariamente propuesta por los investigadores rusos fue que la enfermedad era causada por un efecto tóxico de micotoxinas. El problema de la enfermedad se desplazó gradualmente hasta China, donde la teoría causal se ha basado en la deficiencia de selenio y su interacción con micotoxinas. Estas hipótesis principales se unifican en la actualidad en una teoría multifactorial, donde intervendría una deficiencia de selenio, una elevada concentración de materia orgánica.

Todo el Se de los alimentos proviene del suelo, que puede ser rico o también muy pobre en este elemento. El agua es generalmente de poca importancia en el suministro de este. Entre los alimentos, los pescados y mariscos y los huevos son buenas fuentes, aunque muchos alimentos vegetales provenientes de zonas seleníferas contienen cantidades considerables de este elemento. La biodisponibilidad de las diversas fuentes vegetales y animales es similar. La actividad fisiológica se detectó primero por su efecto tóxico en ganado y caballos en los años 30, porque un consumo excesivo puede producir la llamada «alkali disease». Se manifiesta por la caída del pelo, malformaciones de uñas, cirrosis hepática y muerte. Hay países donde la falta de selenio en los suelos ha provocado problemas de salud para el ganado y en casos extremos también en la población humana. Por ejemplo, en Nueva Zelandia, Finlandia, parte de Estados Unidos y principalmente China. Las zonas deficientes en selenio se detectan generalmente por observaciones de miapatía en ganado y diátesis exudativa en pollos.

En la provincia de Keshan en China, la zona con los niveles de ingesta de Se más bajos conocida, se obtuvieron balances entre consumo y excreción con 9 mcg de Se al día; en Nueva Zelanda se requieren 24 mcg, en Holanda 33 mcg y en Beltsville, Estados Unidos 57 mcg para mujeres para lograr el balance y 80 para hombres. El consumo en Caracas es 3 veces más alto que en Beltsville (13). Los niños de una zona selenífera de Venezuela ingieren aproximadamente 47 mcg de Se por día con la lactancia materna, comparado con 15,2 mcg en Berlín (14) y 4.7 mcg en Finlandia. El rango de ingesta adecuada que se ha propuesto es de 10-40 mcg/día para niños y 50-200 mcg para adultos. La ingesta promedio en Caracas es de aproximadamente 220 mcg; en Keshan no se han detectado síntomas de deficiencia con una ingesta de 30 mcg!día. La ingesta recomendada por el National Research Council de los Estados Unidos es de 70 mcg/día para hombres y 55 mcg/día para mujeres; durante el embarazo y lactancia esta dosis se estima en 75 mcg/día.

Burk et al. observaron niveles bajos de Se en la sangre de niños guatemaltecos que sufrían de Kwashiorkor. Entre las 132 muestras de ajonjolí desgrasado, proveniente de 20 diferentes países que se analizaron al respecto, los valores más bajos de selenio se observaron en las de Guatemala y moderadamente bajos de Ecuador y Brasil, mientras que muestras de Colombia, Venezuela y México tenían niveles superiores al promedio. Los suelos de algunas zonas de Colombia se llaman «peladeros», porque el ganado que pastorea en ellos pierde el pelo y se enferma por el alto contenido de Se. Entre los valores de Se más altos encontrados en suelos y trigo se ubican aquellos reportados por Ancízar-Sordo de Colombia. Un contenido extremadamente elevado se observó en semillas tóxicas de coco de mono (Lecythis al/aria) de Venezuela, y en muestras de nuez del Brasil de procedencia desconocida. En una comparación bibliográfica de Se en muestras de orina humana de 16 países, las de Venezuela presentaron los niveles más altos. En México se señala la existencia de altos niveles de Se en suelo, vegetales y leche. No, en ningún lado se menciona al semen.

En la literatura se han encontrado valores de selenio sérico de Latinoamérica solamente de Venezuela y un valor de Guatemala. Este último es más bajo que aquellos de los países reconocidos como bajos en Se: Nueva Zelanda, Finlandia y China, con la única excepción de la provincia de Keshan. En contraste, los valores de Venezuela son los más altos reportados en zonas sin prevalencia de seleniosis aguda como lo son también los de leche materna y de orina.

En vista del escaso conocimiento sobre los niveles de Se en Latinoamérica y las notables diferencias que pueden existir entre zonas geográficas, se recomienda emprender estudios. La cuantificación por un método fluorométrico es sencillo y no requiere instrumentos analíticos sofisticados. La falta de información sobre zonas seleníferas y deficientes de Se en latinoamérica, así como los escasos datos acerca de los requerimientos humanos, no son bases suficientes para incluir o excluir este elemento entre los patrones de consumo; sin embargo, podría considerarse la conveniencia de de velar sobre el aporte de Se en casos de alimentación parenteral y de recién nacidos, recibiendo fórmulas lácteas, porque éstas son frecuentemente deficientes en el elemento discutido.

Solo una investigación extensiva puede aportar información verídica sobre la existencia de zonas bajas y altas de selenio en un país y aportar datos acerca de la ingesta humana y animal de este elemento.

La conclusión es simple. No. Entre las bondades del semen no está el selenio.